Si luchas con la ansiedad, las raíces pueden rastrear antes de que nacieras. La investigación ha encontrado que las condiciones estresantes o poco saludables durante el embarazo pueden cambiar la forma en que el cerebro de un bebé se desarrolla de manera que puede aumentar su riesgo de ansiedad más adelante en la vida.
Los investigadores de Weill Cornell Medicine estudiaron ratones y descubrieron que cuando las madres experimentaron infección o estrés durante el embarazo, su descendencia creció mostrando un comportamiento más ansioso. Los cambios no estaban en el código genético en sí, sino en la programación epigenética, marcadores químicos que influyen en cómo funcionan los genes.
Lo que esto significa es que la adversidad prenatal puede dejar impresiones duraderas en ciertas células cerebrales a través de cambios epigenéticos, lo que puede explicar por qué algunas personas son más propensas a la ansiedad.
Los científicos han sabido que los problemas durante el embarazo pueden aumentar el riesgo de un niño de problemas de salud mental, pero no han entendido completamente cómo esas experiencias afectan al cerebro.
Este estudio, publicado el 10 de septiembre en Informes celularesdescubrió que la región del cerebro llamada giro dentada ventral (VDG), que ayuda a evaluar las amenazas, se vio afectada. Algunas neuronas en esta región se “volvieron a cablear” para ser demasiado sensibles, disparando demasiado cuando se enfrentan con un peligro incluso leve. Esto hizo que los ratones anticipara amenazas y eviten situaciones innecesariamente, también conocidas como ansiedad.
Para recrear el estrés en el útero, los investigadores usaron ratones con actividad inmune anormal durante el embarazo. A pesar de que los bebés eran genéticamente normales, crecieron mostrando un comportamiento ansioso, como evitar espacios abiertos y reaccionar exageradamente al estrés.
Para descubrir por qué, el equipo analizó los cambios en el cerebro. Descubrieron que ciertas neuronas tenían etiquetas químicas, llamadas metilación del ADN, que encendían o apagaban los genes de manera inusual. Estos cambios, conocidos como epigenético, no alteran el ADN en sí, sino que cambian cómo se lee. Miles de estos interruptores fueron diferentes, especialmente en genes vinculados a las conexiones entre las células cerebrales. Las neuronas más afectadas se volvieron hiperactivas cuando los ratones enfrentaron amenazas, vinculando estos cambios con la ansiedad.
Dr. Miklos Toth Profesor de MD en el Departamento de Farmacología de Weill Cornell Medicine, quien dirigió la investigación, explica: “Nuestros datos revelan la adversidad prenatal que dejó impresiones duraderas en las neuronas del VDG que une el entorno gestacional con el comportamiento similar a la ansiedad”. “Este mecanismo puede ayudar a explicar la sensibilidad y evitación del estrés persistente observada en individuos con ansiedad innata”, continuó.
Este descubrimiento eventualmente podría ayudar a identificar biomarcadores para el riesgo y nuevos objetivos para el tratamiento, al tiempo que destaca la importancia de la salud materna durante el embarazo.
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